Til forsiden

Sukkersyge – type 2 diabetes

Der er en stærk og konsistent sammenhæng mellem type 2 diabetes sent i livet og risikoen for at udvikle såvel vaskulær demens som andre demenssygdomme. Også type 2 diabetes midt i livet er formentlig associeret med øget risiko for udvikling af demens senere i livet.

Den relativt høje forekomst af type 2 diabetes i befolkningen betyder, at sygdommen måske udgør en af de vigtigste modificerbare risikofaktorer for demens. Potentialet for forebyggelse er med andre ord betydeligt.

Type 2 diabetes sent i livet

Resultater fra en lang række fremadrettede (prospektive) befolkningsundersøgelser vedrørende sammenhængen mellem type 2 diabetes og risikoen for demens er sammenfattet i fem meta-analyser fra perioden 2009-2014. Flertallet af studierne fokuserer på type 2 diabetes hos ældre.

Type 2 diabetes udgør en stærk risikofaktor for vaskulær demens, men er også associeret med øget risiko for Alzheimers sygdom og for demens af enhver type (se tabeller nedenfor). Sammenhængen mellem type 2 diabetes og mild cognitive impairment (MCI) er kun belyst i to studier, der begge viser en mindre, men signifikant sammenhæng med risiko for demens.

Type 2 diabetes midt i livet

Sammenhængen mellem type 2 diabetes midt i livet og demens er primært undersøgt i registerstudier eller case-kontrolstudier, der giver knap så stærk evidens som de prospektive studier.

Det bør dog nævnes, at to registerstudier fra henholdsvis USA og Korea samt et case-kontrol studie fra Finland samstemmende finder signifikante sammenhænge mellem type 2 diabetes midt i livet og udvikling af demens senere i livet. Sammenhængene er tilsyneladende mindst lige så stærke som for type 2 diabetes sent i livet.

Hvad skyldes sammenhængen?

Flere mulige forklaringsmodeller er blevet foreslået.

Type 2 diabetes er også en kendt risikofaktor for hjerte-karsygdom, og det virker således sandsynligt, at cerebrovaskulær sygdom påvirker sammenhængen mellem diabetes og risikoen for demens.

En anden mulighed er, at diabetes påvirker nogle af de neuropatologiske processer, der er involveret i Alzheimers sygdom, direkte. Ved både diabetes og Alzheimers sygdom ses et forhøjet niveau af såkaldte avancerede glykogen slutprodukter. Dyreforsøg tyder på, at disse slutprodukter kan stimulere produktionen af beta-amyloid og medvirke til hyperfosforylering af tau.

En tredje mulighed er, at sammenhængen skyldes bagvedliggende sygdomsprocesser eller genetiske faktorer, der øger risikoen for både hjerte-karsygdom og demens.

 

Demens af enhver type

Antal studier
Risikoestimat
95 % konfidensinterval
Reference
6
Risiko ratio 1,47
1,25-1,73
Lu, 2009
11
Relativ risiko 1,54
1,41-1,67
Cheng, 2012
20
Relativ risiko 1,73
1,65-1,82
Gudala, 2013
11
Effektstørrelse 1,50
1,33-1,70
Prince, 2014

 

Alzheimers sygdom

Antal studier
Risikoestimat
95 % konfidensinterval
Reference
8
Risiko ratio 1,39
1,17-1,66
Lu, 2009
9
Effektstørrelse 1,54
1,33-1,79
Profenno, 2010
16
Relativ risiko 1,54
1,40-1,70
Cheng, 2012
20
Relativ risiko 1,56
1,41-1,73
Gudala, 2013
15
Effektstørrelse 1,40
1,22-1,61
Prince, 2014

 

Vaskulær demens

Antal studier
Risikoestimat
95 % konfidensinterval
Reference
8
Risiko ratio 2,38
1,79-3,18
Lu, 2009
10
Relativ risiko 2,48
2,08-2,96
Cheng, 2012
13
Relativ risiko 2,27
1,94-2,66
Gudala, 2013
12
Effektstørrelse 2,39
1,92-2,98
Prince, 2014

 

Mild cognitive impairment (MCI)

2
Relativ risiko 1,21
1,02-1,45
Cheng, 2012

(Opdateret juli 2016)

Senest opdateret: 12. august 2016