Alzheimers sygdom kan ikke helbredes, men der findes indtil videre to typer lægemidler, der kan påvirke symptomerne og forsinke tempoet i demensudviklingen.
De to lægemiddeltyper
er:
-
acetylkolinesterasehæmmere
-
NMDA-receptorantagonister
Begge er opkaldt efter deres
virkningsmekanisme.
Acetylkolinesterasehæmmere
Acetylkolinesterasehæmmere hæmmer enzymet
acetylkolinesterase, der naturligt nedbryder signalstoffet
acetylkolin (Se: Mangel på signalstof). Herved
øges mængden af acetylkolin i de kolinerge synapser. De tre
kolinesterasehæmmere, donepezil, galantamin og rivastigmin, der er
på markedet, har grundlæggende samme virkningsmekanisme.
Kolinesterasehæmmere anvendes ved let til moderat
demens.
NMDA-receptorantagonister
NMDA-receptorantagonister har en regulerende
virkning på signalstoffet glutamat. Ved Alzheimers sygdom er der
for høj aktivitet i de synapser, hvor glutamat er virksomt, og
medicinen virker ved at hæmme modtageren (receptoren) for glutamat.
Da glutamatreceptoren kaldes NMDA (N-methyl-D-aspartat) og
medicinen fungerer som et rivaliserende stof til glutamat (en
antagonist), kaldes medicinen en NMDA-antagonist. Der er
kun én NMDA-antagonist, memantin, på markedet og den anvendes ved
moderat til svær demens.
Memantin gives som udgangspunkt alene, men kan
i visse tilfælde kombineres med en
kolinesterasehæmmer.
Sidst opdateret 04.01.2011