Til forsiden

Har tarmbakterier indflydelse på Alzheimers sygdom?

18. september 2019 af Kasper Jørgensen

Kost har som bekendt indflydelse på bakteriesammensætningen i tarmsystemet – også kaldet mikrobiomet. Ny forskning tyder på, at mikrobiomet og dets nedbrydningsprodukter kan være associeret med afgørende sygdomsprocesser, der ligger bag udviklingen af Alzheimers sygdom.
Salat1200.jpg

Forskere anslår at op imod hvert tredje tilfælde af Alzheimers sygdom involverer risikofaktorer, der kan påvirkes. Sagt på en anden måde kan en del sygdomstilfælde måske forebygges. For et par år siden blev en forbindelse mellem mikrobiomet og risikoen for Parkinsons sygdom påvist. Ifølge et nyt studie fra Wake Forest School of Medicine i North Carolina kan mikrobiomet også have indflydelse på ophobning af det skadelige proteinstof beta-amyloid i hjernen samt hyperfosforylering af tau. Begge dele spiller en central rolle i udviklingen af alzheimer.

Diæt mod epilepsi

Kosten kan via sin indflydelse på mikrobiomet indirekte også påvirke hjernesundhed. En kostsammensætning med rigelige mængder fedt, en tilstrækkelig mængde protein og en minimal mængde kulhydrat kaldes for ketogen diæt. Den ketogene diæt har i kontrollerede forsøg vist sig at mindske antallet af anfald hos cirka hver anden patient med epilepsi og anvendes som behandling på bl.a. Epilepsihospitalet Filadelfia i de tilfælde, hvor epilepsimedicin ikke har vist nogen mærkbar effekt.

Kemiske signaturer

Det aktuelle studie er et pilotstudie med kun 17 deltagere, hvoraf 11 havde mild cognitive impairment (MCI; let kognitiv forringelse) og seks var raske kontrolpersoner. Patienterne med MCI havde en række specifikke mikrobiom-signaturer i form af nedbrydningsprodukter (metabolitter) fra tarmbakterierne, som ikke var til stede hos kontrolpersonerne. Disse kemiske signaturer korrelerede endvidere med velkendte biologiske markører for beta-amyloid og tau i rygmarvsvæsken.

18 ugers forsøg

De 17 deltagere indgik i et randomiseret, dobbeltblindet forsøg, hvor effekten af kost på henholdsvis mikrobiomet, kortkædede fedtsyrer og biomarkører for Alzheimers sygdom blev undersøgt.

Halvdelen af deltagerne fulgte en modificeret middelhavs-ketogen diæt, der var rig på fedt men fattig på kulhydrater, mens den anden halvdel omvendt fulgte en diæt anbefalet af den amerikanske hjerteforening, der var fedtfattig, men rig på kulhydrater. Begge grupper fulgte deres diæt i seks uger. Efter yderligere seks ugers 'udvaskningsperiode' på valgfri kost, byttede de to deltagergrupper diæt og tog endnu seks uger på den modsatte diæt.

Mikrobiom-signaturer, kortkædede fedtsyrer i afføringsprøver samt biomarkører for Alzheimers sygdom blev målt før og efter hver diætperiode.

Ingen kostanbefalinger

De foreløbige resultater viser, at de to diættyper havde markant indflydelse på bakteriesammensætningen i tarmsystemet og deres nedbrydningsprodukter. Sammenhængen mellem mikrobiom-signaturer og biomarkører for Alzheimers sygdom er mildt sagt kompleks, men ifølge forskerne var den modificerede middelhavs-ketogene diæt associeret med en vis normalisering af biomarkørerne.

Forsøgsperioden var imidlertid alt for kort til at afgøre, om kosten havde nogen reel indflydelse på udviklingen af Alzheimers sygdom. Også det begrænsede deltagerantal gør, at resultaterne bør tages med et stort gran salt, for nu at blive i en ernæringsmæssig terminologi.

Den væsentligste værdi af studiet er formentlig at bidrage til at åbne en ny vinkel på forståelsen af de mikrobiologiske mekanismer bag Alzheimers sygdom. I praksis er det ikke muligt at konkludere noget sikkert om kost og ernæring på baggrund af de foreløbige resultater.