Til forsiden

Motion mindsker ikke skadelig proteinophobning ved Alzheimers sygdom

19. juni 2019 af Kasper Jørgensen

Dyreforsøg har tidligere vist, at fysisk træning kan mindske mængden af det skadelige protein beta-amyloid i hjernen. Et nyt dansk studie fra Nationalt Videnscenter for Demens finder imidlertid ikke nogen tilsvarende gavnlig effekt af fysisk træning hos patienter med alzheimer. Det skuffende resultat må ses i lyset af, at interventionsperioden på 16 uger var relativt kort, og at interventionen foregik på et tidspunkt i sygdomsforløbet, hvor det måske allerede er for sent at påvirke sygdomsmekanismerne.
senior_mand_motion1200px.jpg

Et dansk klinisk forsøg, der fandt sted i årene 2012 til 2014, viste, at moderat til hård fysisk træning har en signifikant gavnlig effekt på neuropsykiatriske symptomer ved Alzheimers sygdom. Studiet gik under navnet ADEX, der er en forkortelse af Preserving quality of life, physical health and functional ability in Alzheimer's disease: The effect of physical exercise

Om fysisk træning har effekt på det kognitive funktionsniveau, er mindre klart. I en undergruppe af deltagere, der trænede mest intensivt, sås en signifikant effekt på mentalt forarbejdningstempo. Men der sås ingen effekt på tests for hukommelse, mental styring eller ordmobilisering.

Amyloidscanning

Der deltog 200 patienter med Alzheimers sygdom i let til moderat grad i ADEX-studiet, hvoraf 36 fik målt niveauet af beta-amyloid i seks udvalgte områder af hjernebarken ved hjælp af en særlig type PET-scanning med anvendelse af et sporstof for amyloid. De 36 deltagere blev via randomisering fordelt til enten træningsgruppen eller kontrolgruppen og fik foretaget amyloidscanning før og efter træningsperioden på 16 uger.

En sammenligning mellem de to grupper viste ingen tegn på, at fysisk træning har indflydelse på mængden af beta-amyloid i hjernebarken.

Træningsgruppen kom i signifikant bedre fysisk form målt ved hjælp af bl.a. maksimale iltoptagelse, men der sås heller ikke nogen sammenhæng mellem forbedret fysisk form og amyloid i hjernen.

Biomarkører i rygmarvsvæsken

Den danske forskergruppe har tidligere undersøgt, om fysisk træning kan påvirke mængden af beta-amyloid og tau, der også er en markør for alzheimer, i rygmarvsvæsken. Ligesom det aktuelle studie var det tidligere studie baseret på en undergruppe af deltagere fra ADEX.

Men heller ikke her sås tegn på, at fysisk træning har indflydelse på mængden af beta-amyloid, totalt tau eller fosforyleret tau i rygmarvsvæsken.

Selvom begge studier havde fokus på beta-amyloid, har man ikke nødvendigvis målt samme type beta-amyloid. PET amyloidscanning måler den fibrillære (’faste’) udgave af beta-amyloid, hvorimod den type amyloid, man finder i rygmarvsvæsken, er en opløselig udgave af proteinet.

For lidt, for sent?

Selvom ingen af studierne fandt tegn på en sygdomsmodificerende effekt af fysisk træning hos patienter med Alzheimers sygdom, er det formentlig for tidligt at afskrive ideen.

For det første er 16 uger ikke nogen særligt lang interventionsperiode. Der er - så vidt vides - ikke lavet studier med mennesker, hvor man har undersøgt, hvad der sker med mængden af beta-amyloid i hjernen efter længere tids fysisk træning.

For det andet er det muligt, at ophobningen af beta-amyloid ved alzheimer i let til moderat grad allerede er så fremskreden, at det er for sent at forsøge at påvirke det. Alzheimer er en sygdom med et årelangt, symptomfrit forstadie, hvor først amyloid og siden tau efterhånden akkumuleres i hjernen. 

Forskergruppen anbefaler derfor, at fremtidige studier sætter ind tidligere i sygdomsforløbet, hvor hjernen stadig er relativt intakt.