Til forsiden

Vækstfaktor for hjerneceller modvirker mental svækkelse

10. februar 2016 af Kasper Jørgensen

Et vækstfremmende protein i hjernen ser ud til at have en beskyttende virkning mod kognitiv svækkelse og Alzheimers sygdom. Da niveauet af pågældende protein i blodet kan påvirkes ved at være fysisk og socialt aktiv, åbner det måske nogle muligheder for at forebygge eller behandle sygdommen.
hjerne_hvid_baggrund_1200px.jpg

BDNF, der er en forkortelse af Brain-derived Neurotrophic Factor, er en såkaldt nervevækstfaktor (neurotrofin), der dels beskytter eksisterende hjerneceller og dels stimulerer dannelsen af ny hjerneceller og deres indbyrdes forbindelser; en slags Substral for neuronerne.

BDNF kodes af et gen af samme navn og er til stede både i og udenfor hjernen. Tidligere forskning peger i retning af, at BDNF kan have indflydelse på bevarelse af det kognitive funktionsniveau sent i livet.

Langsommere kognitiv svækkelse

En gruppe forskere fra bl.a. Rush University Medical Center i Chicago har undersøgt sammenhængen mellem niveauet af BDNF i hjernen, sygdomsforandringer i hjernen knyttet til Alzheimers sygdom og kognitivt funktionsniveau.

Studiet er baseret på 535 ældre personer, der igennem en periode på gennemsnitligt 6,3 år op til deres død gennemgik en årlig neuropsykologisk undersøgelse. Efter døden blev deltagernes hjerner obduceret og niveauet af BDNF – det vil sige ekspressionen af BDNF-genet – blev målt i et område i frontallappen. Studiet gav flere interessante resultater.

Der sås en tydelig sammenhæng mellem niveauet af BDNF efter døden og hastigheden i udvikling af kognitiv svækkelse igennem hele perioden. Sammenhængen kan illustreres ved, at udviklingen af kognitiv svækkelse kun gik halvt så hurtigt blandt de 10 % af deltagerne med det højeste BDNF-niveau sammenlignet med de 10 % med det laveste niveau.

Den tilsyneladende beskyttende virkning af BDNF sås både på det samlede kognitive funktionsniveau og på de enkelte kognitive domæner (hukommelse, forarbejdningstempo, etc.), der blev undersøgt.

Mindre Alzheimerpatologi

Endvidere sås en tydelig negativ sammenhæng mellem niveauet af BDNF og forekomsten af patologiske forandringer i hjernen knyttet til Alzheimers sygdom. Jo større mængde beta-amyloide plaques, jo lavere BDNF-niveau og omvendt. Også forekomsten af tau-tangles og andre Alzheimer-relaterede forandringer var negativt associeret med BDNF, hvorimod der ikke sås nogen sammenhæng mellem følger efter blodpropper (infarkter) eller forekomst af Lewy bodies.

Sammenhæng mellem Alzheimer-relaterede forandringer og hastigheden i udvikling af kognitiv svækkelse er veletableret: jo mere Alzheimerpatologi i hjernen - jo hurtigere går det kognitive funktionsniveau ned ad bakke.

Forskerne fandt, at niveauet af BDNF i hjernen tilsyneladende har en modererende indflydelse på sammenhængen mellem Alzheimerpatologi og tempoet i udvikling af kognitiv svækkelse. I gruppen af deltagere med høj forekomst af Alzheimerpatologi og et højt BDNF-niveau gik den kognitive svækkelse ca. 40 % langsommere end blandt deltagere med et lavt BDNF-niveau. Derimod sås kun begrænset indflydelse af BDNF på sammenhængen mellem Alzheimerpatologi og udvikling af kognitiv svækkelse i gruppen af deltagere med lav forekomst af denne type sygdomsforandringer.

Mulig behandlingsstrategi?

Da data vedrørende BDNF-niveauer og Alzheimerpatologi i hjernen er indsamlet post mortem, siger resultaterne ikke noget sikkert om tidslig rækkefølge eller årsagssammenhæng. Det er med andre ord uvist, om BDNF-niveauet reelt har en modererende indflydelse på sammenhængen mellem Alzheimerpatologi og tempoet i udvikling af kognitiv svækkelse – eller om det går den modsatte vej. Afklaring heraf ville kræve et fremadrettet (prospektivt) studie, hvor biologiske markører for både BDNF-niveau i hjernen og Alzheimers sygdom indsamles løbende.

Man ved fra tidligere forskning, at BDNF-niveauet i blodet øges i forbindelse med fysisk træning. Endvidere viser dyreforsøg, at BDNF-niveauet i blodet kan øges ved social interaktion. Men der mangler viden om, hvordan BDNF i blodet hænger sammen med BDNF i hjernen.

I en redaktionel kommentar til studiet, der kan læses i det anerkendte fagtidsskrift Neurology, anfører Michal Beeri fra Mount Sinai Hospital i New York, at resultaterne støtter, at en øgning BDNF-niveauet i hjernen kunne vise sig at være en gangbar strategi for behandling af Alzheimer hos mennesker. Fysisk træning og kognitiv stimulation skader ikke, bemærker hun. ”Det er forsøget værd”.

Fakta om studiet:

  • Deltagerne kom fra to prospektive kliniske autopsistudier.
  • Deres gennemsnitlige alder var 81,4 år ved studiets start og 88,5 år på dødstidspunktet.
  • Observationsperioden var op til 16 år.
  • På dødstidspunktet havde 42 % af deltagerne demens, 26 % havde mild cognitive impairment (MCI) og 32 % var kognitivt intakte.