Til forsiden

Alzheimerprotein påvist i hjernen hos yngre

3. marts 2015 af Kasper Jørgensen

Ophobning af proteinstoffet beta-amyloid i hjernen er et karakteristisk tegn på Alzheimers sygdom, der sædvanligvis rammer sent i livet. Men ophobningen starter længe før sygdommen bryder ud – måske allerede fra omkring 20-års alderen.
hjernescan_800px_bred.jpg

Forskere fra Northwestern University i Chicago har som nogle af de første påvist patologisk ophobning af beta-amyloid i hjernen hos voksne i alle aldersgrupper uden demens. Forskergruppen undersøgte hjerner fra tre grupper af afdøde personer: 20-66 årige uden demens, 70-99 årige uden demens, samt 21 personer med Alzheimers sygdom i alderen 60-95 år. De fokuserede på et område dybt i frontallapperne ved navn den basale forhjerne, der er rigt på kolinerge neuroner – det vil sige neuroner, der producerer signalstoffet acetylkolin og/eller kommunikerer ved hjælp af dette.

De kolinerge neuroner i den basale forhjerne er blandt de første, der lider overlast eller dør både ved normal aldring og ved Alzheimer. Disse neuroner er udgangspunkt for kolinerge neurale netværk, der strækker sig ud til hippocampus og andre dele af hjernen, der menes at spille en afgørende rolle for mentale funktioner som opmærksomhed og hukommelse.

Livslang proces?

Ophobning af beta-amyloid mellem neuronerne normalt opfattes som et tegn på begyndende Alzheimers sygdom, og man forventede derfor ikke at finde fænomenet blandt yngre voksne. Men det fandt man. Beta-amyloid begyndte at klumpe sig sammen til såkaldte amyloide oligomerer allerede blandt deltagere i 20’erne, hvilket tilsyneladende udgør en nærmest livslang proces. De fleste og største oligomerer sås blandt ældre med og uden Alzheimer. Oligomererne menes at udøve en skadelig indflydelse, idet de udløser en reaktion, hvor for meget calcium siver ind i neuronet, hvilket har en ødelæggende virkning. Forskerne sammenlignede de kolinerge neuroner i den basale forhjerne med to andre typer neuroner andre steder i hjernen (kortikale pyramideneuroner og magnocellulære neuroner i globus pallidus), men fandt ingen tilsvarende ophobning af beta-amyloid.

Studiet bidrager til den støt voksende viden om, hvad der foregår på det neurale niveau under forstadierne til Alzheimers sygdom og kan på længere sigt måske få betydning for udvikling af ny metoder til forebyggelse af sygdommen. Studiet er offentliggjort i det ansete fagtidsskrift Brain.

Fakta om undersøgelsen: der var 13 deltagere i gruppen af 20-66 årige, 16 ældre uden demens og 21 Alzheimerpatienter. Det fremgår ikke af studiet, hvad deltagerne var døde af, men for deltagere uden demens var dødsårsagen ikke knyttet til Alzheimer. Hjernevævet blev nedkølet, fikseret i formaldehyd og undersøgt ved hjælp af bl.a. immunohistokemiske metoder og såkaldt western blot analyse.