Til forsiden

Vaccine mod Alzheimers sygdom måske undervejs

7. juni 2012 af kasper jørgensen

Forskere fra Karolinska Instituttet i Sverige har opnået positive resultater med en aktiv vaccine mod beta-amyloid.
Alz-vaccine

Vaccinen bevirker, at patienter med Alzheimers sygdom mobiliserer deres eget immunforsvar mod beta-amyloid, hvilket forventes at medføre en dæmpning eller opbremsning af visse aspekter af sygdommens udvikling. Det er dog tvivlsomt om en behandling, der alene fokuserer på at begrænse ophobning af beta-amyloid, i sig selv har afgørende effekt mod udviklingen af demens. Vaccineforsøgene kan vise sig at udgøre et af de første skridt i retning af en virksom immunterapi mod Alzheimer. Men en effektiv forebyggende behandling må formentlig sigte mod at imødegå flere forskellige sygdomsmekanismer.

Forsøg med vaccinering af mennesker mod ophobning af beta-amyloid begyndte for 10 år siden. Forsøg med den første vaccine (AN1792) blev afbrudt fordi 6 % af patienterne dengang udviklede betændelse af hjernehinden / hjernen (meningoencephalitis). Betændelsesreaktionen skyldtes formentlig, at vaccinen samtidig aktiverede en bestemt type T-celler (en blandt flere typer hvide blodlegemer), der gik til angreb på hjernevævet. I mellemtiden har forskerne fundet frem til en ny måde at præsentere beta-amyloid for kroppens immunforsvar uden at aktivere pågældende type T-celler. Herved kan immunforsvaret stimuleres til danne antistoffer mod beta-amyloid, uden at der tilsyneladende opstår betændelse eller andre alvorlige bivirkninger.

Andengenerations- vaccinen, der indtil videre går under navnet CAD106, er afprøvet i et fase 1-forsøg på 58 patienter med let til middelsvær demens som følge af Alzheimer. Patienterne blev via lodtrækning blev fordelt til to aktive behandlingsgruppe og en placebogruppe. Afprøvningen af vaccinen varede i 52 uger efterfulgt af to års opfølgning og observation. Flertallet af patienterne i de to aktive behandlingsgrupper udviklede antistoffer mod Alzheimers sygdom. Behandlingsresponset var bedre i en gruppe, der modtog høje doser (tre indsprøjtninger a 150 mg), end i en anden gruppe, der blev behandlet med en lav dosis (tre indsprøjtninger a 50 mg). Der blev ikke observeret alvorlige bivirkninger som følge af vaccinen.

Antallet af patienter i det aktuelle forsøg er ikke stort nok til at kunne påvise en eventuel klinisk forskel mellem behandlede patienter og kontrolgruppen. Man ved imidlertid fra tidligere forsøg med aktiv immunterapi, at en reduktion i mængden af beta-amyloide plaques kun ledsages af en ganske beskeden bedring af det kognitive funktionsniveau. Andre sygdomsmekanismer involveret i Alzheimer - så som ophobning af fosforyleret tau-protein (tangles) - har en stærkere sammenhæng med kliniske demenssymptomer. Også cerebral amyloid angiopati spiller en væsentlig rolle i udviklingen af Alzheimers sygdom. Udviklingen af en aktiv vaccine mod beta-amyloid er formentlig et nødvendigt element i en forebyggende behandling mod sygdommen, men det er næppe tilstrækkeligt.

Selvom en egentlig kur mod Alzheimer har meget lange udsigter, kan mindre også gøre det. En behandling, der kan forsinke udviklingen af Alzheimers sygdom med blot fem år kan ifølge prognosemodeller halvere forekomsten af sygdommen. En behandling, der kan forsinke udviklingen med 10 år vil i praksis næsten udrydde sygdommen.