Til forsiden

Alzheimers sygdom spreder sig fra celle til celle

7. februar 2012 af Kasper Jørgensen

Forsøg med genmodificerede Alzheimermus tyder på, at Alzheimers sygdom spreder sig fra en hjernecelle til den næste – lidt ligesom en infektion i hjernen.
neuron

Forskerne har undersøgt ophobningen af tau-protein, såkaldte neurofibrillære tangles, på forskellige tidspunkter i musenes sygdomsudvikling. Det ser ud til, at sygdomsforandringerne begynder i et afgrænset område af hjernen og med tiden spreder sig fra det ene neuron til det næste via anatomisk veldefinerede neuronale netværk.

Hypoteserne for, hvordan Alzheimers sygdom spreder sig i hjernen, er groft sagt baseret på to forskellige modeller. Begge tager udgangspunkt i, at ophobning af proteinet beta-amyloid mellem neuronerne er skadeligt for disse og så at sige skaber et dårligt trivselsmiljø i hjernen. Den ene model er baseret på en idé om, at nogle neuroner er mere modstandsdygtige end andre. Derfor vil visse områder af hjernen udvise tegn på Alzheimer tidligt i forløbet, mens andre områder af hjernen først bukker under på et senere tidspunkt. Den anden model er baseret på ideen om, at Alzheimerforandringer starter i et afgrænset område af hjernen og med tiden spreder sig fra neuron til neuron ud i resten af hjernen.

De aktuelle forsøg, udført af forskere ved Columbia University Medical Centre i New York, støtter model nummer to. Forskerne anvendte en transgen musemodel, der medførte ophobning af humant tau-protein i den såkaldte entorhinale cortex - et område af hjernen involveret i indlæring og hukommelse hos både mus og mænd. Senere dukkede de neurofibrillære tangles op i naboområdet hippocampus, der også indgår i hjernens hukommelsesnetværk, og senere igen i større områder af hjernebarken. Der sås også tegn på, at det abnorme tau-protein spredtes fra neuron til neuron via synapserne - de forbindelsespunkter, hvor kommunikationen mellem neuronerne foregår.

Hvis modellen er korrekt og kan beskrive Alzheimers sygdom hos mennesker, kan den på længere sigt inspirere til udvikling af ny behandlingsmetoder mod sygdommen. En af forskerne bag undersøgelsen, Professor Karen Duff, er således citeret for følgende: "Hvis vi kunne finde den mekanisme, hvorved tau spredes fra den ene celle til den næste, ville vi i princippet kunne forhindre det i at springe over synapsen - måske ved hjælp af en form for immunbehandling. Herved ville vi kunne forhindre sygdommen i at brede sig til andre områder af hjernen, hvilket er forbundet med demens i mere alvorlig grad."