Kobber og zink medvirker til Alzheimerplaques

En væsentlig sygdomsmekanisme ved Alzheimers sygdom er ophobingen af såkaldte plaques i hjernen – det vil sige uopløselige sammenklumpninger af proteinet beta-amyloid. Et dansk forskningsprojekt sigter på at øge forståelsen af, hvordan dannelsen af plaques foregår på det molekulære plan.

Forskerne har undersøgt forskellige måder eller 'ruter', hvorved kobber binder sig til beta-amyloid og danner forstadier til plaques. Også zink ser ud til at spille en rolle i den tidlige fase af plaquedannelsen. Ophobningen af plaques er forbundet med skadevirkninger på hjernecellerne, men det er uklart, hvorvidt den neurotoksiske virkning er knyttet til bestemte forstadier til plaques - såkaldte oligomerer - eller til det færdige slutprodukt.

På baggrund af indsigten i hvordan kobber og zink bidrager til plaquedannelsen, håber forskerne på langt sigt at finde metoder til at få metallerne til at binde til sig til andre typer proteiner - og derved måske mindske dannelsen af beta-amyloide plaques. En mulig medicinsk anvendelse heraf ligger imidlertid mange år ude i fremtiden. Forsøgene er indtil videre udført i reagensglas og ikke i levende celler.

Grundforskningen i den kemiske vekselvirkning mellem kobber- og zinkioner og beta-amyloid udføres af en dansk ph.d.-studerende, Jeppe Trudslev Pedersen, fra det Farmaceutiske Fakultet i samarbejde med forskere fra det Biovidenskabelige og det Naturvidenskabelige fakultet samt fra Statens Serum Institut.