SkipNavigation

Nedsat udskillelse af beta-amyloid ved Alzheimers sygdom

17. december 2010

Ophobningen af det skadelige proteinfragment beta-amyloid i hjernen ved Alzheimers sygdom skyldes ikke overproduktion af proteinet, men snarere en forringet udskillelse. Det hævder amerikanske forskere, der har gennemført målinger af, hvor hurtigt beta-amyloid dannes i hjernen – og hvor hurtigt det udskilles igen.

En sammenligning af Alzheimerpatienter med ældre kontrolpersoner uden demens viste, at de to grupper producerede omtrent lige meget beta-amyloid igennem en periode på 36 timer. Hos de raske kontrolpersoner foregik dannelse og udskillelse i samme tempo, svarende til at der ikke skete nogen varig ophobning af beta-amyloid i hjernen. Men hos Alzheimerpatienterne var balancen mellem dannelse og udskillelse forrykket. Udskillelsen foregik ca. 30% langsommere hos patienterne, hvilket kan forklare, at beta-amyloid ophobes i hjernen.

Når patienterne har fuldt udviklet Alzheimers sygdom, rummer deres hjerner mellem 100 og 1.000 gange så meget beta-amyloid, som hos raske ældre, vurderer Dr. Randall Bateman fra Washington University i St. Louis, der er en af forskerne bag undersøgelsen. Ved at regne på forholdet mellem dannelse og udskillelse af beta-amyloid hos patienterne, finder forskerne frem til, at ophobningen af beta-amyloid i hjernen begynder ca. 10 år før de kliniske symptomer sætter ind og sygdommen bryder ud.

Lederen af afdelingen for neurovidenskab ved the National Institute of Aging, Dr. Marcelle Morrison-Bogorad, finder resultaterne er interessante, idet det er første gang at man foretager direkte målinger af, hvor hurtigt beta-amyloid dannes og udskilles hos mennesker. Der foregår intensiv forskning i, hvordan beta-amyloid dannes, men processerne vedrørende udskillelse fortjener måske mere opmærksomhed. På længere sigt er der håb om, at denne type forskning kan bidrage til ny metoder til at diagnosticere og behandle Alzheimers sygdom.

I praksis foregik målingerne ved, at rygmarvsvæsken blev analyseret en gang i timen via en stationær lumbalpunktur (et tyndt rør ind til rygmarvsvæsken). Af hensyn til lumbalpunkturen var deltagerne nødt til at være sengeliggende i de 36 timer, målingerne stod på. Der var 12 deltagere i hver gruppe. Patienterne havde den almindelige, sent indsættende form af Alzheimers sygdom

Ved de arvelige, tidligt indsættende former for Alzheimers sygdom er sygdomsmekanismen anderledes. Her ses en øget dannelse af beta-amyloid som følge af mutationer i bestemte gener.

Undersøgelsen er publiceret i det ansete videnskabelige tidsskrift Science.