Langsommere demensudvikling ved sukkersyge

Diabetes mellitus (sukkersyge) udgør en risikofaktor for udvikling af både Alzheimers sygdom og vaskulær demens. Hos ældre uden demens er diabetes endvidere i sig selv forbundet med en tendens til udvikling af kognitiv svækkelse.

Resultater fra en ny fransk multicenterundersøgelse viser noget overraskende, at diabetes tilsyneladende har en vis dæmpende indflydelse på det tempo, som Alzheimers sygdom udvikler sig med.

Ved halvårlige testninger med Mini Mental Status Examination (MMSE) i et op til fireårigt forløb sås, at patienter med både Alzheimers sygdom og diabetes udviklede demens i et lidt langsommere tempo end patienter med Alzheimers sygdom uden diabetes. Forskellen mellem de to grupper var dog kun ca. 0,76 MMSE-point per år, hvilket for den enkelte patient næppe gør den helt store forskel.

Årsagen til det lidt langsommere udviklingstempo hos patienter med Alzheimers sygdom og diabetes kendes ikke, men forskerne peger på flere hypoteser. For det første kan der være tale om, at relativt flere patienter med Alzheimers sygdom og diabetes har en blandingsform af demens - Alzheimers sygdom med cerebrovaskulær patologi - mens flertallet af patienterne uden diabetes har Alzheimers sygdom i mere ren form. Den blandede demenstype er ofte karakteriseret ved et lidt langsommere udviklingstempo. For det andet er det sandsynligt, at ældre med diabetes tager mere medicin mod kardiovaskulær sygdom (blodtryksregulerende medicin, hjertemagnyl, statiner) end ældre uden diabetes, samt at disse medicintyper kan være forbundet med en let dæmpende effekt i udviklingen af Alzheimers sygdom.

Undersøgelsesdesign

608 patienter med Alzheimers sygdom (AD) i alderen 73-82 år blev fulgt i op til 4 år og 4 måneder (gennemsnit: 26 måneder). 63 (10,4%) af patienterne havde fra starten af undersøgelsesperioden også diabetes (DM). Ved undersøgelsens start sås ingen forskel i de to gruppers MMSE-score (gennemsnit 20-21 af 30), men i de følgende 2-4 år tabte gruppen med AD uden DM kognitiv højde i et hurtigere tempo end gruppen med både AD og DM. Ved sammenligning af udviklingen i de to grupper blev der foretaget statistisk justering for faktorer som alder, køn, uddannelsesniveau, demensgrad, medicinering med acetylkolinesterasehæmmere samt vaskulære risikofaktorer. I den ikke-justerede model sås en forskel i de to gruppers udviklingstempo på ca. 0,64 MMSE-point per år, mens forskellen i den justerede model som anført var på ca. 0,76 MMSE-point per år.