Ny grundforskning i Alzheimers sygdom

Indsigt i sygdomsmekanismen ved Alzheimers sygdom giver håb om udvikling af ny medicin.

Ved Alzheimers sygdom ses en unormal ophobning af beta-amyloid i hjernen, der samles i såkaldte amyloide plak. Forskere ved Yale Universitetet i New Haven, Conneticut, har nu ved dyreforsøg påvist, at beta-amyloid binder sig til prionproteiner på overfladen af hjernecellernes ender.

Prioner er i forvejen kendt for deres involvering i Creutzfeldt-Jakobs sygdom ("kogalskab"), hvor en forkert foldet, ikke-nedbrydelig udgave af prionet menes at være sygdomsfremkaldende. Men prioner forekommer også naturligt i hjernen i en harmløs form, der bl.a. er involveret i hjernecellernes vedligeholdelse. Bindingen af beta-amyloid til denne type "raske" prioner, er muligvis første trin i en kaskade af sygdomsfremkaldende processer i hjernecellerne.

Ved at blokere bindingen af beta-amyloid til prioner skulle det ifølge forskerne være muligt at begrænse dets skadevirkning. Hvis mekanismen vedrørende beta-amyloids binding til prioner også kan genfindes hos mennesker, kan den på længere sigt formentlig danne udgangspunkt for udvikling af ny medicin mod Alzheimers sygdom.

Undersøgelsen er offentliggjort i tidsskriftet Nature.

Læs hele artiklen på Reuters.com