Allergimedicin testes på demente

Et næsten glemt russisk medikament mod allergi har vist gode resultater som behandling mod demens ved Alzheimers sygdom og Huntingtons sygdom.

Præparatet, dimebon, blev i 1980'erne lanceret som et middel mod allergi og høfeber (antihistamin). Dyreforsøg tydede imidlertid på, at dimebon havde en gavnlig virkning mod Alzheimers sygdom, hvilket gav startskuddet til en afprøvning på personer med demens. I perioden 2005-2006 blev medikamentet prøvet af i en lodtrækningsbaseret (randomiseret), dobbelt-blind, placebokontrolleret undersøgelse, der involverede 183 russiske patienter med let til moderat Alzheimers sygdom.

Ved sammenligning mellem dimebon og placebo sås allerede efter 26 uger en signifikant forskel målt ved hjælp af det kognitive screeningsinstrument ADAS-cog (Alzheimer's Disease Assessment Scale, kognitiv subskala), der udgjorde det primære effektmål. Forskellen var på 4 point ud af en skala på 70. Efter 52 uger var forskellen mellem de to grupper vokset til 5,5 point. Den behandlede gruppe udviste også en 'absolut' stigning i ADAS-cog score (sammenlignet med behandlingsstart), hvilket ikke er set ved andre typer antidemensbehandling. Også på de fire øvrige, sekundære, effektmål (bl.a. MMSE) sås signifikant effekt af medicinen. Ved opfølgning op til 18 måneder efter behandlingens sås stadig tegn på, at dimebon havde en stabiliserende virkning på Alzheimers sygdom.

En større international afprøvning af dimebon mod Alzheimers sygdom skal nu igangsættes. Hvis resultaterne af den ny afprøvning bliver lige så gode, som man håber, vil medicinalfirmaet bag dimebon søge tilladelse til at markedsføre det allerede i 2010.

Det er dog for tidligt at glæde sig. Erfaringer fra afprøvning af andre typer demensmedicin viser, at uventede bivirkninger kan dukke op sent i forløbet og sætte det hele i stå.
I mellemtiden har firmaet netop annonceret, at man under betegnelsen the HORIZON Study, vil gå i gang med en fase 3 afprøvning på ca. 350 patienter med demens som følge af Huntingtons sygdom. De oplyser også, at dimebon fremover vil gå under det knap så mundrette navn latrepirdine.

Dimebons virkningsmekanisme er indtil videre ukendt, men den foreløbige forskning tyder på, at den adskiller sig væsentligt fra de nuværende typer af antidemensmedicin, der virker ved at hæmme nedbrydningen af signalstoffet acetylkolin. Dimebon ser ud til at have en beskyttende virkning på hjernecellerne, muligvis ved at stabilisere og forbedre funktionen af mitokondrierne, der udgør en slags kraftværker i cellerne.

I forbindelse med sommerens internationale Alzheimerkonference (ICAD 2009) blev der præsenteret overraskende resultater fra laboratorieforsøg med genmodificerede mus - såkaldte Alzheimermus. Behandling med dimebon medførte på kort sigt en stigning i mængden af det skadelige proteinstof, beta-amyloid, i musenes hjerner. Beta-amyloid udgør hovedingrediensen i amyloide plaques, der er et karakteristisk fund ved Alzheimers sygdom. Men betydningen af en umiddelbar øgning af beta-amyloid er ukendt. Måske er det udtryk for, at behandlingen øger hjernecellernes evne til at udskille proteinstoffet. Og måske vil behandlingen på længere sigt sænke mængden af beta-amyloid i hjernen, udtaler en af forskerne bag undersøgelsen.